剖析大脑活动的节律
厦门心理咨询-德仁心心理咨询机构：剖析大脑活动的节律
心理专家：著名心理学教授郭潇赢
大脑皮质含量有大量神经元，它们的整体活动状况常常可以用脑电图测定出来（图1-11）。目前人们一般用脑电阁来帮助诊断某些神经疾患，特别楚癫癎病，也有用于对诸如睡眠活动等脑生埋活动方面的研究。由脑电图记录到的电波反映许多锥体细胞树突上突触兴奋产生的电流，信号幅度取决有多少神经元在一起同步活动。当一群细胞同时兴奋时，其各自的信号叠加起来的就形成一个大的表面信号；如果每个细胞接受同量的兴奋信号而随后很快扩散掉，信号就会叠加不足且不规则，此时活动细胞的数量和兴奋总量虽没有变化，但活动的时间就会不同。一旦这一群细胞反复同步兴奋，脑电图就会表现为大的节律波。因此，我们可以通过观察脑电图节律波的振幅来评价神经元活动的同步程度。脑电图的图像可以根据节律的频率范围分类，其中Beta节律最快，频率大于14赫（Hz)，标志一个活动的皮质；Alpha节律的频率约8〜13Hz，反映静息时的醒觉状态；Theta节律为4〜7Hz，在某种睡眠状态时出现；Delta节律则很慢，一般小于4Hz，波幅较大，是深度睡眠的表现。总之，快频率低幅度节律与觉醒、警觉或处于睡眠的梦境中有关，慢频率高幅度节律则与无梦睡眠或病理性昏迷状况相联系。这可能是由于当皮质对各种感觉传人或其他脑内信息进行加工而积极活动时，皮质神经元的活动水平相对高却缺少同步，也就是说，各神经元可能从互相不尽相同的角度参与活动，它们对信号发送很快，但互相并不同时，于是造成脑电图幅度低，出现Beta节律；相反在深度睡眠状态，皮质神经元对信息不进行加工活动，只受一种总的慢节律传人所影响，从而出现高同步导致脑电图幅度加大。
脑内神经元同步节律活动的产生机制可能有两种，即由某个起博点发动或由所有参加的神经元自行相互协同统一步调活动。丘脑的传出投射到大脑皮质各个区域，可以被看做是人类皮质脑电节律的起博点。在某些情况下，丘脑神经元可以产生很有节律性的电活动。许多丘脑细胞具有专门的电压门控离子通道，它们可以在没有任何外来传入影响情况下使细胞发生能自我维持、有节律的电活动，而这些丘脑细胞之间则可通过兴奋或抑制性突触联系相互协同，按一定节拍产生群体性的节律活动。丘脑的这种节律随后经兴奋性的丘脑皮质纤维使大量皮质神经元按此节律放电。必须指出，也有相当皮质神经元的节律活动是靠自身相互协同而产生的。
有关脑的这些节律活动的功能尚不十分清楚。从脑电的睡眠状态表现看来，这可能与皮质脱离感觉传入有关。当人处于睡眠时，丘脑进入一种自发节律活动状态，阻止了各种有组织感觉信息的通过。有人认为，神经节律活动可以协调神经系统各部分一起工作。脑处于觉醒时，无论是感觉还是运动系统常产生一种使脑电图表现为30〜80Hz的神经元同步活动，这可能是由于脑总合了各皮质区的快速振荡使之成为单一的知觉机构。例如，当一个运动员在抓一个篮球的时候，他脑内不同神经元群都会同步地对篮球的特殊形态、颜色、运动状况、距离，甚至其重要性等参数起反应，而有同步振荡的趋向。也就是说，在某种目的面前，许多曾互不相关的分散神经元群会组合在一起，形成高度“同步”。因此，脑电图反映的节律活动是观察脑功能的一个有意义窗口。
脑内神经元同步活动的极端化就出现发作现象,这是一种病态表现。一个人如有反复发作的体验，就呈癫痫状况。引起癫痫的原因有时能找到，如脑的肿瘤、外伤、代谢障碍、感染和血管病等，但在多数情况下，很难找到癫痫的发 病原因。无论如何，某些癫痫反映了脑内神经元间兴奋和抑制的失衡现象；有的则可能是它们相互兴奋作用过强或过密的结果。阻断GABA受体的药物具有导致发作的潜在 作用，撤除某些镇静剂（如酒精或巴比妥）也可诱发癫癎。也有许多药物能抑制癫痫，如某些药物能延长GABA的抑制作用，有的则能减小某些神经元的高频率动作电位，如苯妥英等。癫癎发作的特点与参加神经元的多少及其活动模式有关，如果是涉及所有皮质神经元的大发作，病人会失去意识、肌肉强直或抽动，可持续数分钟之久。相反，涉及小范围皮质区的癫痼常有特别的表现。例如波及皮质运动区某一部分的癫痫可以引起一部分肢体肌肉的抽动，如果涉及的是某一部分皮质感觉区，则可能引发某种不正常感觉（如闻到某种味道或看到火花闪亮等），如波及颞叶皮质就会引起以前曾有过的感觉或幻觉，也会造成记忆、思维和意识的障碍。
人们一生中有三分之一的时间在睡眠中度过，而睡眠中有四分之一时间则处于梦境之中。所有高等脊椎动物（甚至可能是所有动物）都需要睡眠，较长时剥夺一个人的睡眠可造成其一定功能障碍，对某些动物甚至会起致死作用。因此，睡眠对我们的生命来说就像吃饭和呼吸一样重要。但是，什么是睡眠呢？睡眠是一种易于回复的、对环境反应和相互作用减弱的状态（昏迷或麻醉不易回复，质量也与睡眠不同）。
1.脑的机能状态
人在一天内有觉醒和睡眠两个明显不同的行为类型，然而即使是睡眠期也可分成不岗的时相在睡眠期间，人有数次进入眼快动睡眠在此期间，人的脑电图更像觉醒表现，除眼肌外浑身固定不动，同时有做梦现象。睡眠其他时期为非眼快动睡眠，也称慢波睡眠，因为此期的脑电呈大而慢的节律波形，大脑不做复杂的梦。由此可见，觉醒、NREM睡眠和REM睡眠这二个基本行为状态是由脑机能的三个不同状态所决定的，这些状态同时伴有身体机能的改变。
2.睡眠周期
人在睡眠中大约有75%的时间处于NREM睡眠，而25%为MREN睡眠，二者在整个晚上处于周期交替状态。NREM睡眠一般被分成四个阶段，在正常情况下，人们先通过一个NREM睡眠逐渐进入REM睡眠，然后又回到NREM睡眠再进入REM睡眠，每90min重复一次。这种节律可称为次昼夜周期，比所谓的昼夜周期节律要快。从脑电图看，一个健康成人在朦脆进人NREM睡眠第一阶段时，脑电的alpha节律变得不规则并减小，眼球出现慢慢转动。此期往往为一过性，睡得很轻且易被唤醒，常仅持续几分钟。处于NREM第二阶段的人睡得稍深，持续5〜15min。脑电表现为8〜14Hz的波（称为睡眠梭），应由丘脑起搏点的活动所引发；此外，还可见高而尖的波，称为K复合体，眼球则几乎不动。在NREM第三阶段，脑电为大而慢的delta节律，眼和身体都不动。第四阶段睡得最深，脑电呈大而频率低于2Hz的节律波。在睡眠第一个周期内，第四阶段可持续20〜40min之后，睡眠又变浅，又回到第二阶段约10〜15min，再突然进人REM睡眠（脑电为快的beta节律，眼球转动很快)。随着夜晚时间的推移，NREM睡眠时间特别是第三四阶段不断减少，而REM睡眠时间却不断增加，到后来，REM可持续30〜50min,但两次REM之间至少要间隔30min(NREM睡眠）。正常成人每天的睡眠时间约需5到10小时，因人而异。
3.睡眠的作用
睡眠对哺乳动物、鸟类和爬行类动物的生存都至关重要，即使生活在大洋中、须臾停止运动的海豚也有特殊的睡眠形式。人们对睡眠的机能作用还不能解释得很清楚，一般有所谓恢复理论和适应理论两种说法。恢复理论指睡眠是为了休息、恢复体力以准备醒来；适应理论则指睡眠能躲避环境中有害的东西和节约能量。这两种学说都不全面。同样，人们对做梦的意义也不太了解。梦境多在REM睡眠中出现，但REM睡眠不能代表做梦。实验中设法去掉人的REM睡眠会造成所谓REM睡眠反弹现象，即一旦停止抑制REM睡眠后，受试者在睡眠中将有更多的REM睡眠以补回过去的损失。近来，有人提出“活动合成”理论，认为梦是在REM睡眠期中由脑桥随机放电引起大脑皮质的联想或回忆。也就是说，脑桥的某些神经元经过丘脑激活了皮质各区域，诱导出一些印象或情感，而皮质又反过来将这些印象和情感进行合成，编成一定的情境。因此不难理解，人们所做的梦常常是古怪没有意义的，因为脑桥的发放完全是随机的。有许多人认为，REM睡眠甚至做梦与记忆功能有关。取消人或动物REM睡眠的实验证明这样做可以损伤其学习能力；也有研究证明，在强度学习之后有REM睡眠增加现象。因此，某些记忆能力有可能需要在REM睡眠期内来得到加强。然而这一切还有待于进一步证明。
4.睡眠的神经机制
过去很长时间认为，睡眠是一个被动的过程，只要关闭对脑的输入就能引起睡眠。后来的大量研究证明，睡眠是一个主动过程，有许多脑部参与其中。现在知道，参与控制人觉醒和睡眠过程的神经元属于前面提到的播散调节系统中的一部分；在觉醒和惊醒过程中，脑干的去甲基肾上腺素和5 -羟色胺能神经元参与活动而乙酰胆碱能神经元与REM睡眠有关；脑干的播散调节系统通过控制丘脑的节律活动来影响大脑皮质的脑电活动，丘脑与睡眠相关的慢节律可以阻断外周向皮质发放的感觉传入；睡眠也与下行调节系统有关，如在做梦时可抑制运动神经元。
觉醒和上行网状激活系统实验证明，损伤脑干的中线结构可造成类似NREM睡眠的状态，而伤及被盖外侧即累及上行感觉传导束却不影响睡眠；相反，电刺激中脑中线被盖网状结构可以将皮质的脑电从睡眠慢波转换成类似醒觉的快波。意大利科学家Moruzzi把网状结构的这一部分称为上行网状激活系统，在此区域内，有一系列神经核团参与觉醒活动，这包括去甲基肾上腺素能的蓝斑、含5-羟色胺的中缝核、脑干和基底前脑区的乙酰胆碱能神经元以及脑内以组织胺为递质的神经元等。上述神经元的轴突到丘脑、大脑皮质和其他脑区，对它们产生兴奋并抑制节律性发放的作用。
进人睡眠和NREM状态目前还不清楚人是如何进入NREM状态的，但是大多数脑干调节系统的神经元（包括NE、5-HT和ACh神经元）都有发放速度减慢现象。尽管大多数基底前脑神经元涉及觉醒，但其中一部分胆碱能神经元确在起动NREM睡眠时发放增加而在觉醒时静止不动。NREM睡眠的早期（脑电呈睡眠梭状态）是由丘脑神经元的节律活动击发的，随着NREM睡眠的深人，脑电出现delta波（小于4Hz)时，还是由丘脑神经元起作用，只不过它们的膜电位更低。引起脑电这种睡眠梭和慢波节律的同步现象是由于丘脑内以及丘脑与大脑皮质神经元之间存在相互联系以致电波互相播散的结果。
REM睡眠的机制在此期间，皮质神经元至少是像醒着一样地活动着，然而皮质并非为产生REM睡眠所必需。控制REM睡眠的中枢来自脑干播散调节系统，特别是脑桥。REM睡眠启动时，位于上部脑干的两个系统即蓝斑和中缝核的电发放都处于极低的状况，但在脑桥部的ACh能神经元却发放明显增加，这进一步造成丘脑和皮质神经元进行类似觉醒状况下那样的活动，当NE和5-HT神经元重新发放时，REM睡眠期则告结束。由于控制着前脑睡眠过程的脑干调节系统也控制着下行运动系统，因此，我们的身体在睡梦中一般不会随梦境而产生运动。但必须指出，确有少数人在梦中产生受梦支配的活动，形成所谓REM睡眠行为障碍。这可能就是脑干调节系统对REM睡眠的肌张力调节方面的问题，这也是某些人有发作性睡眠的基础。
促进睡眠的因素人们都很熟悉，常见的感染如感冒和流感都会引起嗜睡，这可能说明在对感染起免疫反应和睡眠之间存在有联系。许多学者曾努力在血液或脑脊液中寻找能引起睡眠的物质，在某些动物身上已发现的一些促进睡眠的物质中，有许多与身体免疫系统相关。例如，在20世纪70年代哈佛大学的Pappenheimer就在剥夺睡眠的山羊脑脊液中发现有一种胞壁酰双肽能促进NREM睡眠。这种双肽一般只存在于细菌壁，同时可引起发烧并刺激血液中产生免疫细胞。另外，白介素1 (interleukin-1)也是促睡眠因子，它可在脑内胶质细胞和遍布全身的巨嗜细胞所合成，它们都能刺激免疫系统。它们的促睡眠机制仍不清楚，然而，它们的存在就说明，睡眠与人的抗感染功能可能有关。
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